Choroby towarzyszące cukrzycy

Cukrzyca (ang. diabetes mellitus, DM) to choroba metaboliczna o złożonej etiologii. Charakteryzuje się zaburzeniami gospodarki węglowodanowej wynikającymi z całkowitego lub względnego niedoboru insuliny. W warunkach fizjologicznych trzustka uwalnia insulinę w odpowiedzi na hiperglikemię, co powoduje obniżenie poziomu glukozy we krwi poprzez stymulowanie jej wychwytu przez komórki tkanek obwodowych. Wyróżniamy trzy główne rodzaje tej choroby: typ I (insulinozależny − IDDM), który najczęściej pojawia się u psów, wynika z autoimmunizacji komórek β trzustki i ich zniszczenia, co doprowadza do niedoboru insuliny; typ II (insulinoniezależny) występuje częściej u kotów, w jego przebiegu insulina jest syntezowana przez komórki trzustki, ale narządy docelowe są na nią niewrażliwe; typ III (tzw. cukrzyca wtórna) jest spotykany w przebiegu niektórych chorób endokrynologicznych, na przykład niedoczynności tarczycy, nadczynności kory nadnerczy czy też w przypadku zażywania niektórych leków (glikokortykosteroidów, progestageny) (1-3). Cukrzyca jest ciężką chorobą wiążącą się z ryzykiem wystąpienia wielu powikłań i chorób współistniejących.

Zapalenie trzustki

Podobnie jak u ludzi, u zwierząt może istnieć związek między zapaleniem trzustki a cukrzycą (1, 4). Udowodniono, że choroby te występują jednocześnie u wielu gatunków: psów, kotów, krów, koni, a nawet u lwa morskiego (1). DM może być konsekwencją zapalenia trzustki (1, 3), ale jest możliwa również sytuacja odwrotna, gdy cukrzyca doprowadza do jej zapalenia (1). Pancreatitis może być ostre (AP) lub przewlekłe (CP). AP może powodować przejściowy niedobór insuliny, podczas gdy CP jest postępującym procesem charakteryzującym się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi narządu, takimi jak zwłóknienie i zanik miąższu (1, 2). Podczas przewlekłego zapalenia trzustki może dochodzić do postępującej utraty komórek β wysp trzustkowych, które są odpowiedzialne za wydzielanie insuliny. Jest mało prawdopodobne, aby pojedynczy, ostry stan zapalny trzustki spowodował cukrzycę, w przeciwieństwie do sytuacji, gdy proces zapalny ma charakter przewlekły, bowiem może wtedy dochodzić do poważnego uszkodzenia tkanki wewnątrzwydzielniczej (1).

W badaniu obejmującym 80 psów z ostrym zapaleniem trzustki aż u 29 z nich rozpoznano współistniejącą cukrzycę. Z kolei w badaniach histopatologicznych wykazano, że 33% psów z cukrzycą miało objawy współistniejącego zapalenia trzustki, 6 z 18 psów miało CP, a u 5 z 18 zdiagnozowano AP (1, 4). Podobne zależności zaobserwowano u kotów: u 26 spośród 40 kotów z DM stwierdzono podwyższoną aktywność lipazy trzustkowej we krwi. Również w badaniu sekcyjnym przeprowadzonym na 37 kotach z cukrzycą 19 z nich wykazywało objawy zapalenia trzustki (1, 6). W medycynie ludzkiej wykazano, że pacjenci z cukrzycą typu II i współistniejącym CP mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka trzustki. Mimo że nie odnotowano podobnej korelacji u psów i kotów, to warto pamiętać, że istnieje ryzyko nowotworu (1, 5).

Wykazano, że pacjenci z cukrzycą mają większe ryzyko rozwoju ostrego zapalenia trzustki ze względu na towarzyszące tej chorobie hiperglikemię i hiperlipidemię. Częstość występowania tych dwóch chorób jednocześnie u psów jest stosunkowo wysoka. Ważne jest szybkie zdiagnozowanie ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki u zwierząt z cukrzycą, ponieważ istnieje ryzyko okresowych zaostrzeń choroby wynikającej z rozwoju egzokrynnej niewydolności trzustki. AP lub CP w przebiegu cukrzycy może zwiększać oporność tkanek na insulinę, a także przyczynić się do rozwoju kwasicy ketonowej (DKA). Z tego powodu zalecane są okresowe badania diagnostyczne, szczególnie u pacjentów nieustabilizowanych lub gdy dochodzi do zaostrzenia choroby (1, 4). Istnieje wiele testów enzymatycznych wykrywających zapalenie trzustki. Podwyższenie poziomu lipazy i amylazy może być pomocne w diagnostyce tego schorzenia, jednak są to testy mało specyficzne. Obecnie testem z wyboru jest oznaczenie specyficznej lipazy trzustkowej (cPL u psów, fPL u kotów), które charakteryzuje się wyższą czułością (2, 7).

Nefropatia i retinopatia cukrzycowa

Powszechnie wiadomo, że cukrzyca niesie ze sobą ryzyko powikłań naczyniowych w postaci mikroangiopatii. W ich patogenezie ważną rolę odgrywa hiperglikemia, która jest głównym czynnikiem rozwoju dysfunkcji i apoptozy komórek śródbłonka naczyniowego. Dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w naczyniach włosowatych oraz najdrobniejszych tętnic i żył, w szczególności siatkówki i nerek. Istnieje wiele dowodów na to, że dysfunkcja śródbłonka jest ściśle związana z rozwojem retinopatii i nefropatii cukrzycowej (8).