Możliwości zastosowania składników diety w dietoprofilaktyce i dietoterapii IBD u psów

Etiopatogeneza nieswoistego zapalenia jelit

Nieswoiste zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel diseases – IBD) to grupa chorób przewlekłych przewodu pokarmowego o nie do końca wyjaśnionej etiologii, która jest jednocześnie najczęstszą przyczyną przewlekłych wymiotów i biegunek u psów. Diagnoza opiera się na wykluczeniu chorób, które mają znaną etiologię i określone objawy nacieku zapalnego błony śluzowej jelit w obrazie histologicznym. Najczęściej występującymi postaciami IBD są: limfocytowo-plazmocytowe zapalenie jelit (LPE), limfocytowo-plazmocytowe zapalenie jelit, limfocytowo-plazmocytowe zapalenie jelita grubego (LPC) i eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit (EGE) (1).

Pomimo wielu lat poświęconych na badania nad patogenezą IBD, główna przyczyna ich rozwoju pozostaje nieznana. Obecnie podkreśla się współdziałanie wielu czynników w etiologii tych chorób, głównie czynników środowiskowych oraz genetycznych, które współtworzą ich podłoże immunologiczne. Jednakże wśród głównych czynników uczestniczących w etiopatogenezie chorób zapalnych jelit największe znaczenie przypisuje się zaburzeniom równowagi immunologicznej w obrębie układu limfatycznego błony śluzowej (ang. gut-associated lymphoid tissue – GALT) w kontekście ciągłego napływu ze światła jelita różnorodnych antygenów, a szczególnie cząsteczek PAMP drobnoustrojów flory jelitowej. Cząsteczki PAMP to określone struktury specyficznych cząsteczek występujących na powierzchni drobnoustrojów, tzw. wzorce molekularne związane z patogenami. W warunkach prawidłowych komórki układu GALT wykazują tolerancję w stosunku do antygenów drobnoustrojów komensalicznych i reaktywność w stosunku do antygenów bakterii chorobotwórczych.

Chociaż antygeny generujące odpowiedź immunologiczną w chorobach zapalnych jelit są nieznane, to wydaje się, że rozwój procesu zapalnego jest wywołany zaburzoną pierwotnie funkcją układu immunologicznego w stosunku do składników prawidłowej flory jelitowej, które przy zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej mogą przełamywać stan tolerancji immunologicznej (2). Wśród czynników genetycznych przyczyniających się do promocji chorób zapalnych jelit największą rolę odgrywa występowanie polimorfizmów, które mogą brać udział w zmianie odpowiedzi immunologicznej organizmu na fizjologiczną florę jelitową – zwiększając jej potencjał immunosupresyjny. Flora bakteryjna u osobników predysponowanych genetycznie do powstawania chorób zapalnych jelit może wywołać nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, w wyniku czego produkowane są cytokiny prozapalne.

Wśród nich głównie czynnik martwicy nowotworu (TNF), który może w znacznym stopniu przyczyniać się do wzrostu przepuszczalności błony śluzowej dla czynników alergennych (3-7). Objawy kliniczne IBD zależą głównie od lokalizacji zmian oraz stopnia zaawansowania choroby. Należą do nich przede wszystkim: biegunka, bóle z jamy brzusznej, zaburzenia wchłaniania i krwawienia, ale także wymioty oraz biegunki. Bardzo poważny problem stanowią powikłania metaboliczne. Występują one w postaci objawów niedożywienia lub też zaburzeń w procesie mineralizacji kości. Może to być wynikiem upośledzenia procesów wchłaniania w jelicie, ale też skutkiem stosowanej terapii, np. długotrwałej kortykosteroidoterapii. Wystąpienie niedożywienia znacznie zwiększa podatność na zakażenia, co zwiększa ryzyko pojawienia się powikłań w postaci zwężenia jelit czy też tworzenia przetok.