Nadkrwistość u psów i kotów? Ależ to bardzo proste

Współczesna weterynaria już niemal dorównuje pod względem możliwości diagnostycznych i terapeutycznych medycynie. Wiele ośrodków weterynaryjnych na świecie wykonuje badania i zabiegi, których pozazdrościłby im niejeden szpital, ale nawet tam nie każdy pacjent jest z progu kierowany na wysokospecjalistyczne badania. Decyduje o tym pewna logika postępowania lekarskiego – nie możemy narażać naszych pacjentów na niepotrzebne niedogodności, a ich właścicieli – na nieuzasadnione wydatki.

Kontakt lekarza z pacjentem i jego właścicielem zawsze musi się rozpocząć od wywiadu i badania klinicznego. A co zrobić, jeżeli z tych fundamentalnych czynności nic nie wynika? Wówczas należy zlecić takie badania dodatkowe, które szybko i bardzo ogólnie ukierunkują nas na dalszą diagnostykę. Piśmiennictwo anglosaskie określa zestaw takich badań mianem minimum database. Zakres minimum database bywa różny i zależy od możliwości konkretnej lecznicy. Badaniem, które może być wykonane praktycznie w każdych warunkach, jest wskaźnik hematokrytu (Ht, PCV) czy w skrócie hematokryt. Do jego wyznaczenia potrzebna jest minimalna objętość krwi – wynik otrzymujemy w ciągu 3 minut, a jego interpretacja jest bardzo prosta.

Wynik poniżej dolnej granicy normy pozwala podejrzewać niedokrwistość, zaś wynik wyższy niż górna granica wartości referencyjnych pozwala mówić o nadkrwistości. Należy jednak pamiętać, że zakres wartości referencyjnych zależy od gatunku i rasy zwierzęcia. Wartości prawidłowe u kotów mieszczą się w granicach 30-45%, a u większości psów wskaźnik hematokrytu wynosi 37-55%. U chartów (charty afgańskie, angielskie, whippety, greyhoundy) należy spodziewać się wyższego hematokrytu. U zdrowych psów rasy greyhound Ht wynosi 48-64%, zaś u chartów angielskich i afgańskich prawidłowa wartość to aż 50-69%.

Uzbrojeni w te niezbędne i łatwe do zapamiętania dane postawmy kolejne pytanie: co zrobić, jeśli u pacjenta stwierdziliśmy nadkrwistość. I tu znów odpowiedź jest prosta – ustalić jej przyczynę. W ten sposób prosty wskaźnik wytyczy nam drogę dalszego postępowania.

Jak powstają czerwone krwinki?

U ssaków w drugiej połowie ciąży i po urodzeniu komórki krwi produkowane są w sposób ciągły z komórek macierzystych hematopoezy (HSC) w przestrzeniach zewnątrznaczyniowych szpiku kostnego. Komórki macierzyste charakteryzują się zdolnością do proliferacji, samoodnowy i różnicowania.

Komórki HSC wytwarzają wspólne komórki progenitorowe dla linii mieloidalnej (CMP), które dają początek komórkom progenitorowym megakariocytów i erytrocytów (MkEP). Powyższe komórki produkują zaś komórki progenitorowe erytrocytów (EP).

Namnażanie się komórek macierzystych nie zachodzi spontanicznie, lecz wymaga obecności swoistych hematopoetycznych czynników wzrostu. Czynniki te mogą być produkowane lokalnie – w szpiku kostnym – lub przez tkanki obwodowe i transportowane z krwią do szpiku. Wśród czynników wzrostu wyróżniamy:

• poetyny: erytropoetyna (EPO), trombopoetyna (TPO),
• czynniki stymulujące wzrost kolonii (CSF),
• interleukiny (IL).

Komórki hematopoetyczne mają na swojej powierzchni receptory dla więcej niż jednego czynnika wzrostu, a liczba poszczególnych typów receptorów zależy od stadium różnicowania komórki.

Erytropoetyna (EPO) jest podstawowym czynnikiem wzrostu stymulującym rozwój i różnicowanie się komórek progenitorowych erytrocytów. Komórki te wytwarzają na swojej powierzchni specyficzne receptory dla EPO. Kolejne zaś stadia rozwoju komórek erytroidalnych mają ich coraz mniej.

Czynnikiem najsilniej stymulującym uwalnianie erytropoetyny przez wątrobę i nerki, bardziej niż spadek ogólnej liczby krążących erytrocytów, jest hipoksja. Wraz ze wzrostem stopnia niedotlenienia następuje wzmożone wydzielanie EPO, a co za tym idzie – rośnie jej stężenie w osoczu.