Nieswoiste zapalenie jelit – aktualny problem w gastroenterologii kotów

Predyspozycje

Do chwili obecnej nie stwierdzono u kotów oczywistych predyspozycji związanych z rasą, płcią i wiekiem do występowania nieswoistego zapalenia jelit. Wykazano jedynie, że choroba ta częściej występuje u kotów w średnim wieku (5-8 lat). Należy jednak podkreślić, że IBD było rozpoznawane u kotów w wieku kilku miesięcy, jak i u kotów w wieku powyżej 8. roku życia. Ponadto stwierdzono, że nieswoiste zapalenie jelit nieco częściej występuje u kotów syjamskich i należących do ras orientalnych (3, 4, 8, 9, 13, 20).

Przyczyny nieswoistego zapalenia jelit u kotów

Etiologia nieswoistego zapalenia jelit u kotów, podobnie jak i u psów, nie została jeszcze do końca wyjaśniona. Obecnie uważa się, że choroba ta jest wynikiem złożonych interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a czynnikami związanymi z układem immunologicznym przewodu pokarmowego.

Do czynników biorących udział w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit należą: przyczyny genetyczne, nieprawidłowe reakcje układu odpornościowego, uszkodzenie bariery ochronnej błony śluzowej oraz czynniki środowiskowe, takie jak: antygeny bakteryjne, czynniki żywieniowe (alergeny pokarmowe), bakterie patogenne, pasożyty, substancje chemiczne, leki oraz stres (7, 10, 11, 12, 15, 18, 20).

Udział czynników genetycznych w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit, takich jak: mutacje w receptorach komórek immunologicznych TLR4 i TLR5, został potwierdzony u psów. Natomiast powyższe obserwacje nie zostały potwierdzone u kotów i obecnie jedynie podejrzewa się udział tych czynników genetycznych w patogenezie IBD u tego gatunku zwierząt (7, 10, 18, 20).

Rola nieprawidłowych reakcji układu odpornościowego w patogenezie nieswoistego zapalenia jelit polega na upośledzeniu procesów regulacji immunologicznej. Przejawiają się one zaburzeniami w równowadze pomiędzy limfocytami T-pomocniczymi zaangażowanymi w powstawanie reakcji zapalnej, a limfocytami T-regulatorowymi, które tę reakcję ograniczają. W konsekwencji dochodzi do intensywnej reakcji zapalnej spowodowanej przez nadmierną odpowiedź limfocytów T na antygeny. Towarzyszy jej nadmierne wydzielanie cytokin prozapalnych, np.: interleukiny-1, interleukiny-5, interleukiny-8, interleukiny-12 i czynnika martwicy nowotworów-alfa oraz zmniejszone wydzielanie mediatorów przeciwzapalnych (7, 10, 18, 20).

Uszkodzenie bariery ochronnej błony śluzowej przewodu pokarmowego wpływa na rozwój nieswoistego zapalenia jelit poprzez: defekty śluzu, uszkodzenie nabłonka powodujące zaburzenia w ścisłym przyleganiu komórek nabłonkowych, upośledzenie regeneracji nabłonka oraz upośledzenie sekrecji immunoglobuliny A. Efektem tego jest przemieszczanie się bakterii komensalnych i patogennych ze światła przewodu pokarmowego przez śródbłonek do głębszych warstw ściany jelit, czego konsekwencją jest rozwój reakcji zapalnej (7, 10, 20).

Wśród czynników środowiskowych największą rolę w patogenezie nieswoistego zapalenia jelit przypisuje się zaburzeniom mikrobiomu jelitowego polegającym na nieprawidłowym składzie i nieprawidłowej liczbie mikroorganizmów. Wykazano, że koty z IBD mają zwiększoną liczbę bakterii z rodziny Enterobacteriaceae oraz rodzaju Desulfovibrio, a zmniejszoną liczbę bakterii z rodzaju Bifidobacterium i Bacterioides. Innym ważnym czynnikiem środowiskowym biorącym udział w rozwoju nieswoistego zapalenia jelit są alergeny pokarmowe. Natomiast udział stresu w patogenezie IBD u kotów nie został do tej pory naukowo udowodniony (7, 9, 10, 20).