Rozwój migotania przedsionków w efekcie progresji zwyrodnienia zastawki mitralnej u psa Opis przypadku

Omówienie

Zwyrodnienie śluzowate zastawki mitralnej (MMVD) jest najczęstszym nabytym schorzeniem serca u psów (1). Choroba ta dotyczy głównie starszych psów ras małych i średnich, częściej samców niż samic (3-5). W niektórych przypadkach bywa rozpoznawana u młodszych osobników, zwłaszcza wśród psów rasy Cavalier King Charles Spaniel, która jest rasą szczególnie predysponowaną do rozwoju MMVD (6). Wśród ras najczęściej dotkniętych tą chorobą wymienia się również: jamniki, yorkshire terriery, sznaucery miniaturowe oraz shih-tzu. U psów ras dużych i olbrzymich choroba ta diagnozowana jest rzadziej, a jej przebieg i progresja zmian są zwykle szybsze niż u ras małych (7).

Patofizjologia i przyczyny MMVD jak dotąd nie zostały jednoznacznie określone. Badania wykazały dziedziczenie choroby wśród niektórych ras psów oraz genetyczne uwarunkowanie jej przebiegu (8, 9). Wśród przyczyn MMVD najczęściej wymienia się modyfikacje na poziomie komórkowym obejmujące zmiany składników komórkowych i macierzy międzykomórkowej płatków zastawki mitralnej i strun ścięgnistych tworzących aparat zastawkowy (10, 11). Dotyczą one zawartości oraz rozmieszczenia włókien kolagenowych w obrębie zastawki oraz zwiększonej produkcji przez komórki śródmiąższowe o właściwościach aktywowanych miofibroblastów enzymów proteolitycznych rozkładających kolagen i elastynę (12-14). Część badaczy sugeruje również wpływ mediatorów zapalnych, metabolicznych oraz neurohormonalnych na progresję zwyrodnienia zastawek (10-12, 15). Postępujące zwyrodnienie zastawek, związane również ze zmianami dotyczącymi komórek śródbłonka i warstwy podśródbłonkowej, poprzez deformację płatków zastawki prowadzi do jej niedomykalności i cofania się krwi do lewego przedsionka w fazie skurczu serca. Na skutek progresji zmian zwyrodnieniowych fala zwrotna krwi przez zastawkę zwiększa się, co prowadzi do powiększenia lewego przedsionka oraz przebudowy mięśnia sercowego i jego dysfunkcji. Wzrost ciśnienia i objętości końcoworozkurczowej prowadzą do przerostu ekscentrycznego komory oraz powiększenia jej światła. Wzrost ciśnienia napełniania lewej komory powoduje również wzrost ciśnienia w żyłach płucnych, co może skutkować przemieszczaniem płynu tkankowego do śródmiąższowej części płuc i pęcherzyków płucnych i w konsekwencji prowadzić do rozwoju obrzęku płuc. Zmiany te, wynikające z dysfunkcji lewej komory, określane są mianem lewokomorowej niewydolności serca. W 30% przypadków zmiany zwyrodnieniowe mogą dotyczyć również zastawki trójdzielnej (16, 17), prowadząc w przypadku znacznej progresji zmian do niewydolności prawokomorowej.

W badaniu sekcyjnym psów z MMVD stwierdza się zmiany zwyrodnieniowe płatków zastawki mitralnej w postaci guzków i pogrubień, czasem obejmujące również struny ścięgniste (18). Zmianom tym towarzyszą: poszerzenie lewej części serca i przebudowa mięśnia sercowego (17, 19-21) oraz związane z obrzękiem płuc zmiany dotyczące naczyń tkanki płucnej, obecność surowiczego płynu w świetle pęcherzyków płucnych oraz hemosyderoza.

Objawy kliniczne są zróżnicowane i w dużej mierze zależą od nasilenia zmian zwyrodnieniowych zastawek. Początkowo choroba może przebiegać bezobjawowo. Na skutek progresji zwyrodnienia zastawki mitralnej z czasem u psów obserwuje się szybsze męczenie się i nietolerancję wysiłkową oraz przyspieszenie oddechu i pojawienie się kaszlu. Skutkiem postępujących zmian chorobowych jest rozwój niewydolności zastoinowej serca z objawami niewydolności oddechowej (przy niewydolności lewokomorowej) lub gromadzenie się płynu w jamach ciała (wodobrzusze, wodopiersie, wodoosierdzie) wskutek niewydolności prawokomorowej. W zaawansowanych fazach choroby wymienionym objawom mogą towarzyszyć zaburzenia rytmu serca, np. migotanie przedsionków, mogące objawiać się omdleniami.

Rozpoznanie MMVD stawia się na podstawie wywiadu, badania klinicznego oraz badania echokardiograficznego. W wywiadzie należy zwrócić uwagę na: rasę, wiek oraz płeć pacjenta. W badaniu klinicznym, oprócz objawów wymienionych wcześniej, stwierdza się zazwyczaj: różowe błony śluzowe, czas wypełniania naczyń kapilarnych (CRT) poniżej 2 sekund oraz regularne, dobrze wyczuwalne tętno; w przypadku zaawansowanej fazy choroby błony śluzowe mogą być bladoróżowe lub sine, CRT może ulec wydłużeniu o ponad 2 sekundy, a tętno przy zaburzeniach rytmu serca może być nieregularne lub wypadające. Dodatkowo stwierdza się szmer charakterystyczny dla niedomykalności zastawki mitralnej: skurczowy, słyszalny po lewej stronie klatki piersiowej i najgłośniejszy w okolicy koniuszka serca, o głośności zależnej od stopnia zwyrodnienia zastawki. Czasem szmer ten może promieniować na prawą stronę klatki piersiowej. W przypadku równoczesnej niedomykalności zastawki trójdzielnej stwierdza się analogiczny szmer po prawej stronie klatki piersiowej. Jeżeli w przebiegu choroby dojdzie do rozwoju zaburzeń rytmu serca, stwierdza się niemiarowość. Podczas badania echokardiograficznego opisuje się postępujące poszerzenie lewego przedsionka i lewej komory oraz zmiany zwyrodnieniowe dotyczące płatków zastawek i/lub całego aparatu zastawkowego. Zmiany te prowadzą do niedomykalności skutkującej obecnością fali zwrotnej krwi z komory do przedsionka. W celu oceny ewentualnych zaburzeń rytmu serca przeprowadza się badanie EKG. Dodatkowo można przeprowadzić badanie krwi w celu pomiaru stężenia natriuretycznego peptydu mózgowego (NT-proBNP).

Postępowanie z pacjentami z MMVD jest zależne od fazy choroby, w której pies się znajduje. W celu klasyfikacji stadiów choroby najczęściej stosuje się podział opracowany przez Amerykańskie Weterynaryjne Stowarzyszenie Chorób Wewnętrznych (American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM) (2). ACVIM na podstawie zaawansowania zmian zwyrodnieniowych oraz wynikających z nich objawów klinicznych dzieli pacjentów na grupy:

− stadium A: psy ras predysponowanych do rozwoju MMVD bez objawów klinicznych (w tym bez szmeru sercowego),

− stadium B1: psy bez objawów klinicznych i widocznej w badaniu RTG lub echokardiograficznym przebudowy serca ze stwierdzonym szmerem sercowym,

− stadium B2: psy bez objawów klinicznych z widoczną w badaniu RTG lub echokardiograficznym przebudową serca,

− stadium C: psy z objawami niewydolności serca (w fazie ostrej lub przewlekłej),

− stadium D: psy z objawami niewydolności serca (w fazie ostrej lub przewlekłej) opornymi na leczenie standardowymi lekami i schematami leczniczymi.

Psy w fazie A i B1 nie wymagają leczenia farmakologicznego. U zwierząt w fazie B2 stosuje się pimobendan (22). W terapii farmakologicznej MMVD u psów w fazie C i D stosuje się leki zmniejszające skutki niewydolności serca, a więc głównie: leki inotropowo-dodatnie (pimobendan), diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid), leki obniżające ciśnienie (ACE-I, m.in. benazepril) i diuretyki oszczędzające potas (spironolakton) oraz inne leki niezbędne w skutecznej terapii (m.in.: amlodypinę, dobutaminę, leki przeciwkaszlowe). W przypadku rozwoju migotania przedsionków stosuje się digoksynę, często w połączeniu z diltiazemem. Dodatkowym postępowaniem może być wprowadzenie odpowiedniej diety obejmującej m.in. obniżenie zawartości sodu w dawce pokarmowej czy też stosowanie różnorodnego pokarmu o zwiększonej smakowitości. Inną metodą terapeutyczną jest zabieg operacyjny pozwalający na wymianę uszkodzonej zastawki na nową lub jej plastykę obejmującą naprawę pierścienia mitralnego i zastąpienie strun ścięgnistych materiałem z politetrafluoroetylenu, jednak ze względu na wysokie koszty zabiegu i znaczne ryzyko okołooperacyjne, nie jest to metoda stosowana rutynowo (23-26).