Diety bezzbożowe w żywieniu psów

Składnikiem mineralnym, który wydaje się decydować o pracy układu naczyniowo-sercowego, jest potas, a jego niedobór prowadzi do rozwoju chorób układu krążenia u ssaków. Zaobserwowano, że zmniejszona podaż potasu prowadzi do niedoboru tauryny, co może przyczyniać się do chorób układu krążenia zarówno u psów, jak i u kotów.

U kotów karmionych dietą zawierającą wystarczającą ilość tauryny (0,12% w s.m. i 0,2% potasu w s.m.) rozwinęła się kardiomiopatia i choroba zakrzepowo-zatorowa. Z kolei u kotów karmionych dietą bogatą w potas nie wystąpił niedobór tauryny i nie doszło do powstania DCM (4). Na tej podstawie stwierdzono związek między tauryną a potasem u kotów, co sugeruje, że tauryna i choroby układu krążenia mogą być powiązane z jednoczesnym niedoborem potasu.

Innym składnikiem skorelowanym z ryzykiem rozwoju DCM jest cholina. Wpływa ona na szereg procesów zachodzących w organizmie, takich jak: metabolizm lipidów i sygnalizacja błonowa, metabolizm jednowęglowy, jelitowe krążenie żółci i cholesterolu, przemiany energetyczne zachodzące w mitochondriach. Cholina ma dwa główne szlaki metaboliczne: w pierwszym może zostać ufosforylowana i użyta do syntezy fosfolipidów, w drugim zostaje utleniona i wykorzystana jako donor grup metylowych. Cholina jako donor grup metylowych odgrywa ważną rolę w regeneracji metioniny z homocysteiną. Reakcja ta jest katalizowana przez metylotransferazę homocysteinową: betaina – metabolit choliny – służy jako donor grup metylowych. Kiedy endogenne zapasy choliny są niedoborowe, zdolność metylacji homocysteiny do metioniny zostaje zmniejszona, co z kolei zwiększa stężenie homocysteiny (3). Podwyższone stężenie homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia, a hiperhomocysteinemia niekorzystnie wpływa na podatność i kurczliwość mięśnia sercowego (18). Wykazano, że poziom spożycia choliny jest odwrotnie powiązany ze stężeniem homocysteiny we krwi (3), ale cholina bierze udział w syntezie N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), który w wysokich stężeniach w surowicy sprzyja stanom zapalnym i może prowadzić do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (15). TMAO jest utlenionym produktem trimetyloaminy, która jest wytwarzana z choliny przez szczepy bakterii takie jak Firmicutes, Actinobacteria i Proteobacteria (6). Stwierdzono, że stężenie tego produktu jest wyższe u psów i ludzi z zastoinową niewydolnością serca, wtórną do zwyrodnieniowej choroby zastawek. U 15% psów wskazanych w raporcie FDA z 2019 r., u których zdiagnozowano DCM, występowało przewlekłe zwyrodnienie zastawek, co może wskazywać, że cholina i N-tlenek trimetyloaminy wymagają dalszych badań. W tym kontekście należy także wskazać, jak ważną rolę odgrywają czynniki żywieniowe modulujące mikrobiom. Hamowanie wzrostu bakterii Firmicutes jest możliwe dzięki wprowadzeniu do diety m.in. szczepów probiotycznych.