Żywienie w chorobach nerek i układu moczowego

Choroby układu moczowego dotyczą psów i kotów, głównie mają charakter przewlekły. Odpowiedzialność lekarza weterynarii polega nie tylko na leczeniu farmakologicznym, ale także wsparciu właściciela w dobraniu odpowiedniej diety, która pozwoli ograniczyć niedobory składników pokarmowych oraz zapobiegać pogorszeniu funkcjonowanie układu moczowego, co przełoży się na poprawę jakości i znaczne wydłużenie czasu życia pacjentów. Liczne badania wykazują, że odpowiednio dobrana do potrzeb pacjenta dietoterapia pozwala na wydłużenie życia zwierząt z przewlekłą chorobą nerek nawet o parę lat (2, 3, 9, 15).

Dieta zwierząt z chorobami nerek oraz układu moczowego powinna zostać dobrana indywidualnie, biorąc pod uwagę stan pacjenta, jego zapotrzebowanie energetyczne oraz stopień zaawansowania zmian w układzie moczowym. Jej głównymi filarami powinno być ograniczenie ilości fosforu, białka i sodu w karmie, a także suplementacja dodatkowymi składnikami odżywczymi, tj.:

• kwasy tłuszczowe Omega-3,
• przeciwutleniacze,
• witaminy z grupy B,
• błonnik (4, 12).

Autorka artykułu ma najlepsze doświadczenia z linią Brit. Miała ona możliwość przeprowadzenia badań u psów i kotów z chorobami nerek, które wykazały bardzo dobry skład, m.in. zbilansowana zawartość łatwo przyswajalnego białka jaja kurzego. Cechuje je wysoka przyswajalność białka. Zaletą jaj jest, jak wspomniano wcześniej, obecność kwasów tłuszczowych z grupy Omega-3.

Również wysoka wartość energetyczna karmy pomaga ograniczać magazynowanie się toksyn mocznicowych, posiada przeciwutleniacze (witamina E i C, selen, działające przeciwzapalnie na tkanki nerek oraz poprawa filtracji kłębuszkowej), jest smakowita. Przede wszystkim smakuje kotom, które, jak wiemy, są wybredne, a głodówka grozi im bardzo szybką śmiercią. W przypadku choroby nerek utrzymanie dziennego zapotrzebowania kalorycznego jest bardzo istotne. Należy pamiętać o tym, że chorobom tego układu często towarzyszą utrata wagi oraz niechęć do jedzenia, dlatego niezbilansowana dawka pokarmowa może pogorszyć stan naszego pacjenta. Jeśli procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi, to w organizmie zostają spalane endogenne białka, co skutkuje spadkiem masy ciała, niszczeniem mięśni oraz podwyższeniem stężenia azotu mocznikowego we krwi (3, 5, 12).

Psy i koty z niedowagą powinny mieć zwiększoną ilość przyjmowanych kalorii w celu osiągnięcia optymalnej dla nich masy ciała. Badania wykazały, że pacjenci notowani na 4 do 6 punktów w 9-stopniowej skali BCS cechowali się dłuższym czasem przeżycia niż pacjenci z niedowagą (BCS 1 do 3/9). W uzasadnionych przypadkach należy rozważyć wprowadzenie środków farmakologicznych stymulujących łaknienie. Przypadki zwierząt z nadwagą i otyłością powinny być rozpatrywane indywidualnie. Większa masa ciała zwierząt chroni je przez pewien czas przed procesami katabolicznymi, które nasilają się wraz z postępem PChN. U pacjentów otyłych w stadium 1. i we wczesnym stadium 2. IRIS przy dostępie do szerokiego monitoringu zdrowia pacjenta można wziąć pod uwagę wprowadzenie diety odchudzającej (7, 13).

Kluczowe składniki w diecie

Fosfor i wapń

Wapń oraz fosfor są podstawowymi pierwiastkami wchodzącymi w skład organizmu. Pełnią role zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne. Wapń jest istotnym elementem w procesie krzepnięcia krwi, przewodzenia impulsów nerwowych czy stabilizacji błon plazmatycznych, fosfor natomiast odgrywa główną rolę w metabolizmie energetycznym – jest składnikiem adenozynotrifosforanu. Pozakomórkowo całkowita pula wapnia lokalizuje się w stanie dynamicznej równowagi z wapniem pochodzącym z kości jelit oraz procesów reabsorpcji kanalików nerkowych. Około połowa całkowitego stężenia wapnia w surowicy znajduje się w postaci zjonizowanej i to właśnie hiperkalcemia zjonizowana może mieć wpływ na objawy kliniczne. Wykazano związek hiperkalcemii ze spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej, występowaniem kamicy moczowej i zwapnień tkanek miękkich, szczególnie gdy towarzyszy jej hiperfosfatemia. Stężenie fosforanów w surowicy krwi jest wypadkową absorpcji jelitowej, filtracji i reabsorpcji przez nerki oraz procesów resorpcji i mineralizacji kości.

Oba te pierwiastki w głównej mierze są zmagazynowane w kościach (16).

Wskutek działania różnych czynników chorobowych dochodzi do upośledzenia funkcji nerek. Zmiany te najczęściej mają charakter postępujący i nieodwracalny. Jednym z zaburzeń jest zachwianie równowagi wapniowo-fosforanowej (1, 4). Skoordynowana praca nerek, jelita cienkiego i komórek układu kostnego umożliwia zachowanie kluczowej dla prawidłowego przebiegu wielu procesów fizjologicznych homeostazy wapniowo-fosforanowej. Podlega ona precyzyjnej regulacji hormonalnej – parathormonu, kalcytriolu i kalcytoniny, której zaburzenia prowadzą do powstania patologii. Kalcytriol stymuluje wchłanianie wapnia w jelitach, podczas gdy PTH zwiększa stężenie wapnia pozakomórkowego poprzez stymulację zwrotnego wchłaniania wapnia w kanalikach nerkowych i resorpcji wapnia z kości przez osteoklasty.

Spadek filtracji kłębuszkowej prowadzi do zmniejszenia wydalania fosforu przez nerki. Wzrost stężenia fosforu w surowicy wzmaga wydzielanie parat­hormonu przez komórki przytarczyc oraz jest uważany za ważny czynnik powodujący rozwój wtórnego hiperparatyroidyzmu. Parathormon początkowo umożliwia obniżenie poziomu fosforu w surowicy poprzez zwiększenie jego wydalania przez nerki. Wraz z postępowaniem uszkodzeń procesy kompensacyjne przestają być wystarczające, dochodzi do wzrostu stężenia fosforu i rozwoju wtórnego hiperparatyroidyzmu, osteodystrofii i mineralizacji w obrębie tkanek miękkich (1, 4, 16, 17).